Normalmente la producción de hormonas tiroideas está regulada por la glándula hipófisis a través de una hormona llamada TSH, cuando la producción de ésta es insuficiente, puede darse un hipotiroidismo, localizándose en sangre niveles de TSH muy bajos. Otra razón por la que puede aparecer un hipotiroidismo es que la glándula tiroides trabaje poco generando una insuficiente cantidad de hormonas, en cuyo caso el TSH en sangre está muy elevado.
Varía según el lugar geográfico y las poblaciones, admitiéndose que entre el 1 y el 3 % de la población general presenta indicios de hipotiroidismo más o menos intenso, con niveles de TSH o tiroiditis autoinmune. La prevalencia del hipotiroidismo congénito es de uno cada 5000 recién nacidos vivos. El hipotiroidismo espontáneo ocurre en una de cada 1000 mujeres año, siendo más frecuente en la mujer que en el hombre en una proporción 4/1.
Existen dos tipos principales de hipotiroidismo:
Primario: Hipotiroidismo sin bocio, hipotiroidismo congénito, hipotiroidismo adquirido, hipotiroidismo con bocio.
Secundario: Hipotiroidismo hipofisiario.
Aún conocemos 3 tipos más:
- Hipotiroidismo terciario.
- Hipotiroidismo cuaternario.
- Hipotiroidismo subclínico.
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Causas y Factores a tener en cuenta.
Las causas del hipotiroidismo son múltiples, distinguiéndose claramente entre el primario y el secundario:
Hipotiroidismo primario:
Contituye el 95% de todas las formas de hipotiroidismo. Se le llama también hipotiroidismo tiroideo, ya que su causa se debe principalmente a una insuficiencia de la propia glándula tiroidea. Puede cursar con o sin bocio.
Hipotiroidismo sin bocio:
Conocido también como hipotiroidismo tiroprivo. Se debe a una pérdida del tejido tiroideo con síntesis inadecuada de hormona tiroidea a pesar de la estimulación máxima con hormona tirotropa (TSH). Su destrucción o pérdida de funciones puede deberse a múltiples causas, como por ejemplo:
Hipotiroidismo congénito que es de origen genético y aparece en el momento del nacimiento del bebé. Es muy importante detectarlo a tiempo o de lo contrario la criatura podrá padecer trastornos del crecimiento y anormalidades en el desarrollo del corazón, el cerebro y el aparato respiratorio. En España y Turquía existe un protocolo de diagnóstico precoz que se realiza a los neonatos, conocido como la prueba del talón que consiste en extraer del talón una muestra de sangre, con el fin de detectarlo. Aquí podemos encontrar una disgenesia tiroidea, que es una falta anatómica congénita del tejido tiroideo. Puede ser por una anormalidad durante el crecimiento embrionario, o por tiroides ectópico, es decir un desplazamiento del tiroides.
Hipotiroidismo adquirido: aquí nos podemos encontrar con:
a) Hipotiroidismo iatrógeno: Supone la falta de la glándula tiroides, bien por desaparición física total o parcial de la misma, o bien por tratamientos que la inutilizan.
b) Hipotiroidismo idiopático o primario: Es el llamado síndrome endocrino poliglandular; en la mayoría de los casos está producido por un hipotiroidismo autoinmune que bloquea el receptor de la TSH. Puede estar asociado a otras enfermedades como la diabetes mellitus, anemia perniciosa, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren, hepatitis crónica, insuficiencia suprarrenal, gonadal o paratiroidea.
c) Hipotiroidismo transitorio: Suele ser un hipotiroidismo de resolución espontánea, asociado a tiroiditis subaguda y post-parto tras una fase de hiperfunción.
Hipertiroidismo con bocio:
Se manifiesta con un aumento visible y palpable del tamaño de la tiroides. Pude deberse a múltiples causas:
1.- Congénito:
a) Dishormonogenésis: Defecto biosintético hereditario de hormonas tiroideas, lo que provocará un hipotiroidismo congénito con frecuencia asociado al
cretinismo con el consiguiente retraso en el crecimiento físico y mental.
2.- Adquirido:
a) Transmisión materna: La administración de fármacos antitiroideos, no regulados adecuadamente, durante el embarazo y que pueden producir
hipotiroidismo en el feto, con aumento del TSH y bocio.
b) Déficit de yodo dietético: Es la causa más común; ocurre en regiones del interior de los continentes, alejadas del mar.
c) Bocio iatrógeno: Algunos fármacos pueden impedir la síntesis hormonal, alterar su absorción o aumentar su degradación metabólica.
e) Tiroiditis de Hashimoto: Generalmente está presente en áreas sin carencia de yodo. Se trata de una tiroiditis autoinmune y es la causa más frecuente de
hipotiroidismo con bocio.
f) Efecto Wolff Chaikoff: El exceso de yodo en personas predispuestas, en particular en la etapa neonatal, puede ocasionar hipofunción tiroidea al inhibir la organificación y la síntesis de hormonas tiroideas.
g) Enfermedades infiltrativas: Como la amiloidosis, esclerodermia, sarcoidosis, hemocromatosis, leucemia, tiroiditis de Riedel e infecciones.
Hipotiroidismo secundario: También llamado hipotiroidismo hipofisiario; supone menos del 5% de todos los hipotiroidismos. Se debe a un déficit de hormona TSH, generalmente debido a un adenoma o a un tumor hipofisiario, aunque también puede deberse a una necrosis hopofisaria, post-parto o síndrome de Sheehan.
Hipotiroidismo terciario: También llamado hipotiroidismo hipotalámico; es poco frecuente y se debe a un déficit o secreción inadecuada del factor hipotalámico liberador de la tirotropina (TRH).
Hipotiroidismo cuaternario: También llamado hipotiroidismo periférico; se debe a la resistencia periférica a las hormonas tiroideas, a anticuerpos circulantes contra hormonas tiroideas.
Hipotiroidismo subclínico: Es también una clase de hipotiroidismo hipofisiario. En este caso se produce un aumento en la hormona TSH en tanto que las hormonas tiroideas e encuentran dentro de los valores normales. Puede cursar con o sin síntomas.
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Hipotiroidismo en el embarazo.
Cuando la gestación se inicia la glándula tiroidea de la futura madre realiza un esfuerzo mayúsculo de adaptación. De repente se produce una mayor demanda de síntesis y secreción de hormonas tiroideas, entre un 30-50%. Ello se debe a que en las primeras semanas de embarazo el tiroides materno es la única fuente de hormona tiroidea para el feto. La hormona T4 es fundamental en el desarrollo neurológico del bebé y de la placenta que le nutre. Es por este motivo que los criterios de normalidad son diferentes en una mujer embarazada con respecto a la población general. Y en ese momento crítico de demanda excesiva es cuando puede generarse un hipotiroidismo. Alrededor de un 5% de mujeres desarrollan hipotiroidismo durante el embarazo. Con los controles adecuados, un diagnóstico precoz y el debido tratamiento el hipotiroidismo no afectará al bebé y la futura madre no tendrá repercusiones en su salud. El tratamiento del hipotiroidismo no supone riesgos ni para el bebé ni para la madre, por el contrario un hipotiroidismo no controlado sí conlleva graves consecuencias.
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Síntomas más frecuentes.
Los síntomas son muy variados y se extienden a múltiples órganos; los más comunes son la pérdida de fuerza, elestreñimiento, aumento de peso, la intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, el síndrome del túnel carpiano y la menorragia. En la fase hipotiroidea encontraremos aminia; es decir la cara presenta un aspecto empastado (cara de payaso), tumefación en la hendidura de los ojos, inexpresividad manifiesta y aspecto bobolicón; parálisis del párpado superior (blefaroptosis), bolsas en los párpados inferiores (edema palpebral), labios gruesos, lengua más grande de lo normal (macroglosia), voz ronca, lenta, áspera y profunda; alopecia con pelo muy seco, fino y debilitado, caída del pelo en la cola de las cejas y piel engrosada en la que se marcan mucho los surcos y los pliegues.
En el aparato respiratorio podemos observar disminución de la capacidad respiratoria, disminución del volumen pulmonar (atelectasia), derrame pleural y retención de anhídrido carbónico que puede provocar una acidosis respiratoria y conducir a un coma.
En el aparato cardiovascular podemos observar un descenso de la frecuencia cardíaca (bradicardia), derrame pericárdico, hipertensión arterial, variación en la fuerza de contracción del corazón (inotropismo), disminución del volumen d sangre que el corazón expulsa hacia la aorta durante el periodo de contracción o sístole e insuficiencia cardíaca.
En el aparato urinario podemos encontrar un aumento de urea, creatinina, hiponatremia, hipoalbuminemia que conduce a oliguria por retención de líquidos y edemas. Se produce una disminución del flujo sanguíneo renal con disminución de la filtración glomerular y de la reabsorción tubular.
En el sistema nervioso podemos observar enlentecimiento de la función intelectual, psíquica y mental, trastornos del habla, pérdida de iniciativa y memoria, somnolencia y apatía; trastornos psiquiátricos que se caracterizan por psicosis paranoica y depresión, además de retraso mental. Cefaleas que pueden producirse por déficit de hormonas tiroideas o por agrandamiento de la silla turca. Disminución y enlentecimiento de los reflejos osteotendinosos;neuralgias y parestesias; pérdida o disminución del sentido del olfato (anosmia) y pérdida del sentido del gusto (ageusia); pérdida de la capacidad auditiva (hipoacusia) y como misedematoso.
En el aparato locomotor podemos encontrar rigidez por contracturas musculares, calambres musculares, cansancio, debilidad muscular que empeora con el frío, engrosamiento muscular en pantorrillas y brazos y, relajación de reflejos osteotendinosos.
En la piel observamos una piel pálida, gruesa, escamosa, sin sudor, pastosa y fría; queratodermia palmoplantar, pigmentación en frente y pómulos (cloasma), uñas gruesas, estriadas, quebradizas y de lento crecimiento; alopecia generalizada y edemas generalizados (mixedema).
En las glándulas suprarrenales podremos observar insuficiencia suprarrenal asociada.
En el metabolismo existe una disminución del metabolismo energético con la disminución de producción de calor, una disminución del metabolismo basal y una clara intolerancia al frío.
En los análisis de sangre pueden aparecer anemia macrocítica por anemia perniciosa (12%), anemia microcítica por hipermenorrea en mujeres o normocítica por insuficiencia medular de enfermedad crónica y disminución delmetabolismo; hipercolesterolemia, sobre todo por el aumento del LDL; disminución de la eritropoyetina, vitamina B12 y en la absorción del hierro. Elevación del CPK tanto muscular como cardíaca; concentraciones de sodio en sangre por debajo de 135 mmol/L; aumento de enzimas aminotransferasa; disminución de hormonas tiroideas.
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Valores normales de TSH.
Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen.
Un rango normal y típico oscila va de 0,4 a 4,0 microgramos por decilitro (mcg/dL).
Si usted está bajo tratamiento para un trastorno tiroideo, el nivel de la hormona estimulante de la tiroides debe estar entre 0.5 y 3.0 mlU/L.
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Significado de resultados anormales.
Los niveles de TSH por encima de lo normal casi siempre se deben a una glándula tiroides hipoactiva (hipotiroidismo). Hay muchas causas para este problema.
Los niveles por debajo de lo normal pueden deberse a una glándula tiroides hiperactiva, que puede ser causada por:
- Enfermedad de Graves.
- Bocio nodular tóxico.
- Uso de ciertos medicamentos (entre ellos, glucocorticoides/esteroides y analgésicos opiáceos como la morfina).
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Posibles complicaciones.
El coma mixedematoso, la forma más severa de hipotiroidismo, es poco frecuente y puede ser causado por infección, enfermedad, exposición al frío o ciertos medicamentos en personas que no han recibido tratamiento para el hipotiroidismo.
Los síntomas y signos del coma mixedematoso son, entre otros:
- Temperatura por debajo de lo normal.
- Disminución de la respiración.
- Presión arterial baja.
- Glucemia baja.
- Falta de reacción o respuesta.
Otras complicaciones son:
- Cardiopatía.
- Aumento del riesgo de infección.
- Infertilidad
- Aborto espontáneo.
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Las personas con hipotiroidismo sin tratamiento están en mayor riesgo de:
- Dar a luz a un bebé con defectos congénitos.
- Cardiopatía debido a niveles más altos de colesterol LDL (malo).
- Insuficiencia cardíaca.
Las personas tratadas con demasiada hormona tiroidea están en riesgo de presentar angina o ataque cardíaco, al igual que osteoporosis (adelgazamiento de los huesos).
.Referencias y Bibliografía:
- Jack DeRuiter (2002) (PDF). Thyroid Pathology. pp. 30. http://www.auburn.edu/~deruija/endp_thyroidpathol.pdf.
- Grozinsky-Glasberg S, Fraser A, Nahshoni E, Weizman A, Leibovici L (July 2006). «Thyroxine-triiodothyronine combination therapy versus thyroxine monotherapy for clinical hypothyroidism: meta-analysis of randomized controlled trials». J. Clin. Endocrinol. Metab. 91 (7): pp. 2592-9. doi:10.1210/jc.2006-0448. PMID 16670166.
- Fatourechi V. Subclinical hypothyroidism: an update for primary care physicians. Mayo Clin Proc. 2009;84(1):65-71.
- Ladenson P, Kim M. Thyroid. In: Goldman L and Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders; 2007:chap 244.
- Vaidya B, Pearce SH. Management of hypothyroidism in adults. BMJ. 2008;337.
